摘要目的:本研究旨在探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/时核因子κB(NF-κB)信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达及作用机制.方法:60只4～6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机分为空白对照组、模型组及慢性非细菌性前列腺炎组,每组20只.其中空白组正常饲养;模型组仅造模前禁食不禁水12 h,将小鼠麻醉(0.8％戊巴比妥0.5 ml/100 g)后,将腹部毛发剔除,常规消毒,将阴囊皮肤剪开后缝合.慢性非细菌性前列腺炎组持续将双侧睾丸取出将精索血管结扎,缝合伤口,连续3d给予30000μm/kg庆大霉素防止感染.制备慢性非细菌性前列腺炎:术后次日0.25 mg/kg苯甲醛雌二醇经小鼠背部皮下注射,1次/d,连续1个月.比较各组小鼠前列腺指数,前列腺组织病理形态及前列腺病理改变评分,分析各组小鼠PKC-α/Keap1/Nrf2/p-NF-κB p65信号通路及血清前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达变化情况.结果:慢性非细菌性前列腺炎组体重、前列腺质量、前列腺指数低于空白对照组、模型组(均P＜0.05);空白对照组与模型组体重、前列腺质量、前列腺指数比较无统计学差异(均P＞0.05).空白对照组及模型组,前列腺组织腺腔有条理、结构清晰,间质内不存在炎性细胞浸润和扩张;慢性非细菌性前列腺炎组,不同形态的前列腺组织腺腔不存在腔内分泌物、缩小的胞腔,间质内被大量炎性细胞弥漫性浸润、呈疏松状,存在大量纤维组织增生.慢性非细菌性前列腺炎组前列腺病理改变评分高于空白对照组、模型组(均P＜0.05);空白对照组与模型组前列腺病理改变评分比较差异有统计学意义(P＞0.05).慢性非细菌性前列腺炎组PKC-α、p-NF-κB p65高于空白对照组、模型组,Keap1、Nrf2低于空白对照组、模型组(均P＜0.05);空白对照组与模型组PKC-α、Keap1、Nrf2、p-NF-KB p65比较无统计学差异(均P＞0.05).慢性非细菌性前列腺炎组PGE2、COX-2表达高于空白对照组、模型组(均P＜0.05);空白对照组与模型组PGE2、COX-2表达比较无统计学差异(均P＞0.05).结论:PKC-α/Keap1/Nrf2/NF-KB信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中呈异常表达,这可能是慢性非细菌性前列腺炎发生、发展的作用机制之一.