β2-肾上腺素能受体通过β-抑制蛋白/细胞外调节蛋白激酶通路在病毒性心肌炎中的机制研究

Mechanism of β2-adrenergic receptor in viral myocarditis through β-arrestin/ERK1/2 pathway

二维码有效期 120s

摘要目的:探究β2-肾上腺素能受体(β2-AR)通过β-抑制蛋白(β-arrestin)/细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌损伤中的可能作用机制.方法:将40只小鼠随机分为:对照组、VMC组、抑制β2-AR组及抑制β-arrestin组,每组10只.超声心动图检测小鼠Tie指数、射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS).HE染色检测心肌组织病理结构;Tunel试剂盒检测心肌凋亡水平;免疫荧光染色检测心肌组织β2-AR、β-arrestin、ERK1/2蛋白水平;ELISA试剂盒检测血清肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量.结果:与对照组比较,VMC组小鼠Tie指数增加,EF、FS减少(均P＜0.05),小鼠心肌组织结构疏松紊乱、炎性细胞大量浸润,心肌细胞凋亡增加,心肌组织β2-AR、β-arrestin及ERK1/2表达增加,血清CK与AST含量增加(均P＜0.05);与VMC组比较,抑制β2-AR组小鼠Tie指数减少,EF、FS增加(均P＜0.05),小鼠心肌组织损伤改善,心肌细胞凋亡减少,心肌组织β2-AR、β-arrestin及ERK1/2表达减少.与VMC组比较,抑制β-arrestin组小鼠心肌组织β-arrestin及ERK1/2表达减少,血清CK与AST含量减少(均P＜0.05).结论:抑制β2-AR可通过下调β-arrestin/ERK1/2通路改善VMC小鼠心功能异常及心肌损伤.