摘要目的:探讨茶氨酸对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠干预作用及其对PI3K/AKT信号通路的调控机制.方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组、模型组、茶氨酸(1 mg/kg)组,每组20只.再灌注24 h后采用Longa评分评价大鼠神经功能、TTC法测量脑梗死体积.采用HE染色观察海马组织形态变化.采用TUNEL染色观察海马组织细胞凋亡特点.采用试剂盒检测氧化应激指标(MDA、SOD、GSH及GSH-px)和炎症因子指标(IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α)变化特点.采用Western blotting检测海马组织中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bid和Bad蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组Longa评分和脑梗死体积最高,茶氨酸组均明显低于模型组(P＜0.05).HE染色显示,假手术组海马组织中CA1区锥体细胞轮廓线条明了,模型组海马锥体细胞萎缩,与模型组比较,茶氨酸组损伤程度明显减轻.TUNEL染色显示,与假手术组比较,模型组阳性细胞数量明显增加,与模型组比较,茶氨酸组细胞损伤减少.与假手术组比较,模型组大鼠MDA、IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α升高(均P＜0.05),而SOD、GSH及GSH-px降低(均P＜0.05),与模型组比较,茶氨酸组MDA、IL-1α、IL-1β、IL-6 和 TNF-α 降低(均 P＜0.05),SOD、GSH 及 GSH-px 升高(均 P＜0.05).蛋白表达结果,在假手术组,模型组和茶氨酸组PI3K和AKT中没有明显差异,与假手术组比较,模型组p-PI3K、p-AKT、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达水平降低(均P＜0.05),而Bax、Bid和Bad升高(均P＜0.05);与模型组比较,茶氨酸组p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达水平升高(均P＜0.05),Bax、Bid和Bad降低(均P＜0.05).结论:茶氨酸能够改善CIRI大鼠神经细胞凋亡,减轻炎症反应,提高抗氧化应激能力,其机制可能与PI3K/AKT信号通路有关.