摘要目的:探讨白藜芦醇(RES)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的作用及其可能的机制.方法:将32只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和RES低、高剂量组,每组8只.对照组腹腔注射枸橼酸钠缓冲液,其余组大鼠腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg构建糖尿病大鼠模型.造模成功后次日,RES低、高剂量组大鼠分别腹腔注射40、100 mg/kg RES,而对照组和模型组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠溶液,1次/d,均连续给药8周.HE染色观察大鼠视网膜组织病理学变化;TUNEL染色检测大鼠视网膜组织视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况;试剂盒检测大鼠视网膜组织中氧化应激指标水平;免疫组织化学染色法检测大鼠视网膜组织中小胶质细胞激活情况;RT-qPCR检测大鼠视网膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达;Western blot检测大鼠视网膜组织中晚期糖基化终产物(AGEs)、AGE受体(RAGE)、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织可见病理学损伤,视网膜组织中RGCs凋亡率、丙二醛(MDA)水平、TNF-α和IL-1β mRNA及蛋白表达水平、离子钙结合适配器分子1(IBA1)、AGEs和RAGE蛋白表达水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低(均P＜0.05).与模型组比较,RES低、高剂量组大鼠视网膜组织病理学损伤减轻,视网膜组织中RGCs凋亡率、MDA水平、TNF-α和IL-1β mRNA及蛋白表达水平、IBA1、AGEs和RAGE蛋白表达水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低,SOD、GSH-Px水平升高(均P＜0.05).RES高剂量组以上结果优于RES低剂量组(均P＜0.05).结论:RES可能通过抑制AGEs/RAGE信号通路改善小胶质细胞介导的炎症反应,降低氧化应激,进而减轻DR大鼠RGCs凋亡及视网膜损伤.