换一批Notch信号通路在脓毒症血管内皮损伤中的作用机制研究进展
Research progress on the mechanism of the Notch signaling pathway in sepsis-induced vascular endothelial injury
摘要脓毒症是由感染诱发的宿主反应失调导致的多器官功能障碍综合征,其发病率和致死率较高,其中血管内皮细胞(ECs)功能障碍被认为是脓毒症病理生理的核心环节.ECs通过屏障功能、凝血-纤溶平衡及免疫调节等机制维持微循环稳态,而脓毒症中病原体相关分子模式(PAMPs)与损伤相关分子模式(DAMPs)可激活ECs,引发糖萼降解、促炎表型转换及凝血紊乱,最终驱动器官衰竭.Notch信号通路作为调控ECs表型与功能的关键通路,通过调节ECs增殖、凋亡、紧密连接蛋白表达及炎症因子分泌,影响内皮屏障完整性.此外,Notch信号通路可加剧炎症级联反应及凝血失衡.研究发现,脓毒症患者血浆中可溶性Notch配体δ样蛋白1(sDLL1)显著升高,且Notch信号异常与内皮凋亡及微血栓形成密切相关.现对Notch信号通路在ECs表型与功能中的作用、在脓毒症血管内皮损伤中的作用机制及其作为脓毒症治疗靶点的潜在价值进行综述,以期为脓毒症精准诊断与靶向治疗提供理论依据.
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关键词
脓毒症Notch信号通路血管内皮细胞内皮功能障碍靶向治疗SepsisNotch signaling pathwayVascular endothelial cellsEndothelial dysfunctionTargeted therapy
分类号
R631（外科感染）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-7377.2025.08.027
发布时间
2025-08-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
陕西省自然科学基础研究计划项目（2023-JC-YB-202）
消化系肿瘤整合防治全国重点实验室自主课题（2025GTEP007）
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