换一批lncRNA GAS5对人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的影响及机制实验研究
Effect and mechanism of lncRNA GAS5 on ischemia-reperfusion injury in human cardiac microvascular endothelial cells
摘要目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长阻滞特异性转录因子5(GAS5)对人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注(IR)损伤的影响及其可能的机制.方法:选取HCMEC,分为正常对照组(常规培养,无干预)、模型组(建立细胞IR损伤模型)、阴性对照组(IR+转染阴性对照慢病毒)、GAS5过表达组(IR+转染lncRNA GAS5过表达慢病毒)、GAS5干扰组(IR+转染lncRNA GAS5干扰慢病毒).观察各组细胞形态学特征;RT-qPCR检测各组细胞GAS5 mRNA水平;ELISA法检测各组细胞炎症因子水平;MTT法检测各组细胞增殖能力;TUNEL法检测各组细胞凋亡能力;Western blot检测各组细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1蛋白表达.结果:正常对照组HCMEC贴壁紧密、形态规则、胞质均匀,无细胞脱落现象;模型组细胞贴壁能力显著下降、细胞皱缩变圆、胞质颗粒增多,且可见部分细胞从培养皿壁脱落;阴性对照组细胞形态与模型组无明显差异;GAS5过表达组上述细胞损伤相关形态学改变明显改善;GAS5干扰组细胞损伤形态较阴性对照组进一步加重.与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,细胞增殖率、GAS5 mRNA及LC3、Beclin1蛋白表达水平降低(均P＜0.05).模型组与阴性对照组上述指标比较差异无统计学意义(均P＞0.05).GAS5过表达组上述指标变化较阴性对照组改善,而GAS5干扰组较阴性对照组加重(均P＜0.05).结论:上调lncRNA GAS5表达可减轻IR造成的HCMEC损伤,其机制可能与激活细胞自噬有关.
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关键词
长链非编码RNA生长阻滞特异性转录因子5缺血再灌注人心脏微血管内皮细胞细胞增殖细胞凋亡自噬Long non-coding RNA growth arrest-specific transcript 5Ischemia-reperfusionHuman cardiac microvascular endothelial cellsCell proliferationApoptosisAutophagy
分类号
R36（病理学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-7377.2026.05.005
发布时间
2026-05-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家重点实验室开放基金（SKL-HIDCA-2023-CJ5）
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