沙眼衣原体感染对人乳头瘤病毒相关宫颈癌进程机制的影响研究
Effect of Chlamydia Trachomatis on progress of the HPV-related cervical cancer
摘要目的 探讨沙眼衣原体(CT)通过免疫抑制增强人乳头瘤病毒(HPV)持续感染,而对宫颈癌发生发展的机制影响.方法 收集32例CT/HPV共感染、48例HPV感染、30例CT感染和20名健康人.抗原呈递能力分析检测朗罕细胞(LCs)功能.免疫荧光染色方法检测LCs密度,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析检测LC内PI3K和MAPK信号传导系统,流式细胞术测定LCs表面活化标志物、T细胞亚群和细胞凋亡.结果 CT/HPV共感染组的抗原呈递能力和LCs密度低于HPV和CT感染组(P<0.05),HPV感染组低于对照组(P<0.01).LC内PI3K信号传导通路进一步激活,而与HPV和CT感染组相比,CT/HPV共感染组LCs内的MAPK通路表达下降,使CT/HPV共感染组的免疫抑制加深.与HPV感染和CT感染组相比,CT/HPV共感染组CD4+T细胞减少(P<0.05);CD8+T细胞减少,但差异无统计学意义;CT/HPV共感染组中CD4+/CD8+比率降低,T细胞凋亡增加.结论 CT感染可通过降低LCs抗原递呈能力,影响PI3K和MAPK信号传导通路而抑制LCs功能,并且使CD4+、CD8+T细胞减少,凋亡增加,从而使HPV感染引起的免疫抑制加深,导致HPV持续感染,加快宫颈癌进程.
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