黄酮类化合物对 Aβ25-35介导的 PC12细胞损伤的保护及机制研究
The Study of Protection and Mechanism Effect of CJY Flavanoid on the Beta-amy-loid Peptide 25-35-induced Injury in PC12
摘要目的:探讨黄酮类化合物(CJY)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)介导的 PC12细胞(大鼠嗜铬细胞瘤细胞)氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法:对 PC12细胞采用不同浓度的 Aβ25-35进行损伤,MTT 法测定PC12细胞的损伤率和存活率;采用 SOD 试剂盒检测 Aβ25-35对 PC12细胞的氧化损伤;使用 DCFH-DA 结合活细胞高内涵成像系统检测细胞内 ROS 的水平。结果:经终浓度为10μM的 Aβ25-35对 PC12细胞损伤后,可降低细胞的存活率,而浓度为5μM,10μM,50μM的 CJY 呈浓度依赖性地提高 PC12细胞的存活率,并明显改善细胞形态。Aβ25-35可触发细胞内的氧化应激反应,造成细胞氧化损伤,提高细胞内 ROS 水平,降低细胞内 SOD 的活性;CJY 则降低细胞内 ROS 水平,升高 SOD 的活性,具有明显的抗氧化损伤作用。结论:通过离体实验证明黄酮类化合物CJY 对 Aβ25-35诱导的 PC12细胞损伤有保护作用,为进一步研究黄酮类化合物在阿尔茨海默病中的应用提供实验依据。
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