摘要目的:探讨miR-125在甲状腺癌组织中的表达及促进甲状腺癌细胞增殖的相关机制.方法:采用RT-PCR法检测26例甲状腺乳头状癌(PTC)标本和4株PTC细胞株中miR-125的表达水平.采用CCK-8法、细胞集落形成实验、Transwell实验以及流式细胞法验证miR-125在PTC细胞中的作用.采用双荧光素酶实验验证RAB11A是否是miR-125的直接靶点.结果:miR-125在甲状腺癌组织中的相对表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05);与Nthy-Ori3-1相比,甲状腺癌细胞株TPC-1、NPA、KTC-1、WRO中的miR-125表达水平显著升高(P<0.05).与miRNA NC组相比,miR-125 mimics组的细胞克隆形成数量及侵袭细胞数量明显增多,miR-125 inhibitor组显著减少(P<0.05).Transwell实验结果显示,miRNA NC组细胞的迁移速度明显比miR-125 mimics组慢,但显著快于miR-125 inhibitor组.流式细胞检测显示,miRNANC组、miR-125 mimics组、miR-125 inhibitor组的凋亡细胞比例分别为(5.1±0.08)％、(1.5±0.06)％、(7.8±0.07)％,两两比较后发现,miR-125 mimics组凋亡细胞比例最低,miR-125 inhibitor组最高.荧光素酶报告显示,RAB11A是miR-125的直接靶点.将miR-125模拟物、抑制剂或miRNA NC(100 nmol/L)转染KTC-1细胞后,RAB11 A mRNA水平均无明显改变.但Western blot检测显示,与对照组相比,miR-125 mim-ics组RAB11A蛋白表达显著降低,miR-125 inhibitor组RAB11A蛋白表达显著增加.表明miR-125不影响RAB11A mRNA的稳定性,但在转录后水平调节RAB11A蛋白的表达.结论:miR-125通过在转录后水平负调控RAB11A蛋白的表达而发挥促甲状腺癌的作用.miR-125有望成为PTC患者诊断和治疗的新靶点.