PTPRJ通过Src/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞的黏附、迁移和侵袭

PTPRJ promotes the adhesion,migration and invasion of prostate cancer cells through Src/PI3K/Akt signaling pathway

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摘要目的:探究PTPRJ基因表达对前列腺癌DU145 细胞黏附、迁移和侵袭的影响以及可能的调控机制.方法:实时荧光定量PCR、Western blot检测PTPRJ在前列腺肿瘤组织和细胞系中的表达;用携带PT-PRJ特异shRNA的重组慢病毒(LV-shPTPRJ)感染沉默PTPRJ表达;MTT检测细胞黏附力,Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR、Western blot检测信号通路分子mRNA和蛋白表达.结果:与正常前列腺组织和细胞相比,PTPRJ在前列腺肿瘤组织和PC-3、DU145 细胞系中表达升高(P＜0.05);与对照组相比,沉默PTPRJ后前列腺癌DU145 细胞黏附、迁移和侵袭能力显著下降(P＜0.01)、信号通路蛋白pY418 Src、p-PI3K和p-Akt表达水平均显著降低(P＜0.05);SC79 激活PI3K/Akt可逆转PTPRJ下调对DU145细胞黏附和侵袭的影响;沉默PTPRJ下调裸鼠瘤体组织中pY418Src、p-PI3K和p-Akt表达(P＜0.05).结论:PTPRJ可能通过激活Src/PI3K/Akt信号通路来促进DU145 细胞的黏附、迁移和侵袭,预示PTPRJ可能成为前列腺癌治疗的潜在靶点.