摘要目的:探讨大黄素(Emodin)对子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化(epithelial mesen-chymal transformation,EMT)的影响及作用机制.方法:使用不同浓度的大黄素(0.5～10.0 μmol/L)分别处理人子宫内膜癌HEC-1B细胞,检测细胞增殖确定最佳给药浓度.HEC-1B细胞分为对照组(Control组)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)组、Emodin组、Emodin + TGF-β1 组、Disitertide(TGF-β1 抑制剂)组,分别检测HEC-1B细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及E-钙黏蛋白(E-cad-herin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、TGF-β1、SMAD家族成员 4(mothers against de-capentaplegic homolog 4,SMAD4)蛋白表达.建立荷瘤小鼠模型检验大黄素对子宫内膜癌移植瘤生长的影响.结果:0.5～10.0 μmol/L的大黄素可显著抑制HEC-1B细胞增殖,选择浓度为2.5 μmol/L的大黄素进行后续实验.与Control组比较,TGF-β1 组HEC-1B细胞集落形成数、迁移与侵袭数及N-cadherin、Vimentin、TGF-β1 表达水平显著升高,E-cadherin、SMAD4 表达水平降低(P<0.05),Emodin组与Disiter-tide组HEC-1B细胞集落形成数、迁移与侵袭数及N-cadherin、Vimentin、TGF-β1 表达水平显著降低,细胞凋亡率及E-cadherin、SMAD4 表达水平显著升高(P<0.05);与Emodin组比较,Emodin + TGF-β1 组HEC-1B细胞集落形成数、迁移与侵袭数及N-cadherin、Vimentin、TGF-β1 表达水平显著升高,细胞凋亡率及E-cadherin、SMAD4 表达水平降低(P<0.05);大黄素可显著抑制移植瘤生长.结论:大黄素通过调控TGF-β1/SMAD4 通路抑制子宫内膜癌肿瘤生长.