摘要目的:探讨长链非编码RNA TFAP2A-AS1 对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及机制.方法:选择50 例子宫内膜癌组织和对应的癌旁组织.选取子宫内膜癌细胞株(RL95-2、HEC-1A、HHUA、HEC-1B及Ishikawa),子宫内膜上皮细胞hEEC.子宫内膜癌细胞株Ishikawa转染si-TFAP2A-AS1(si-TFAP2A-AS1 组)、si-NC(si-NC组)、miR-9-5p mimics(miR-9-5p组)及miR-NC(miR-NC组);RL95-2 细胞转染OE-TFAP2A-AS1(TFAP2A-AS1 组)、Vector(Vector组)、sh-miR-9-5p(sh-miR-9-5p组)及sh-NC(sh-NC组).CCK-8 检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭、迁移能力,双荧光素酶实验、pull down实验分析TFAP2A-AS1 与miR-9-5p的靶向关系;miR-9-5p与ERK的靶向关系,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测子宫内膜癌组织、癌旁组织、子宫内膜癌细胞及hEEC细胞TFAP2AAS1、miR-9-5p表达水平,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化 ERK(p-ERK)水平.结果:子宫内膜癌组织中TFAP2A-AS1 表达水平低于癌旁组织,miR-9-5p表达水平高于癌旁组织(P<0.05).子宫内膜癌组织TFAP2A-AS1、miR-9-5p表达水平与分化程度、肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移有关.子宫内膜癌组织中TFAP2A-AS1、miR-9-5p表达水平呈负相关(r =-0.782,P =0.002).与hEEC细胞比较,RL95-2、HEC-1A、HHUA、HEC-1B及Ishikawa细胞TFAP2A-AS1 表达水平降低,miR-9-5p表达水平升高(P<0.05).与si-NC组比较,si-TFAP2A-AS1 组细胞48 h、72 hOD值,侵袭、迁移细胞数均升高(P<0.05);与Vector组比较,TFAP2A-AS1 组细胞48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均降低(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-9-5p组细胞 48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均升高(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-miR-9-5p组细胞 48 h、72 h OD值,侵袭、迁移细胞数均降低(P<0.05).TFAP2A-AS1 负性调控 miR-9-5p、p-ERK表达水平,miR-9-5p可靶向调控ERK蛋白.结论:过表达TFAP2A-AS1 通过靶向下调miR-9-5p,抑制ERK通路,最终抑制子宫内膜癌细胞恶性生物学行为.