摘要目的:探讨长链非编码 RNA GAS6 反义 RNA1(long non-coding RNA GAS6 antisense RNA1,lncRNA GAS6-AS1)调节 miR-370-3p/精子发生相关蛋白 2(spermatogenesis-associated protein 2,SPATA2)轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)的影响.方法:qRT-PCR、Western blot分别检测癌旁组织、卵巢癌组织、人正常卵巢上皮细胞IOSE80 及卵巢癌细胞系 HO-8910、SKOV3、A2780 中 GAS6-AS1、miR-370-3p 及 SPATA2 蛋白表达.将SKOV3 细胞分为:对照组(NC 组)、si-NC 组、si-GAS6-AS1 组、mimic NC 组、miR-370-3p mimic 组、si-GAS6-AS1+inhibitor NC 组、si-GAS6-AS1+miR-370-3p inhibitor 组,qRT-PCR 检测细胞中 GAS6-AS1、miR-370-3p表达;CCK-8法检测细胞増殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测SPATA2、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2相关X蛋白(Bel-2-associated X,Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达;双荧光素酶报告基因实验检测GAS6-AS1与miR-370-3p、miR-370-3p与SPATA2的关系.结果:在卵巢癌组织和细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白高表达,miR-370-3p低表达,且在SKOV3细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白表达量最高,miR-370-3p表达水平最低,因此,选择SKOV3细胞为后续研究对象.与 NC 组、si-NC 组比较,si-GAS6-AS1 组 GAS6-AS1、OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin 蛋白表达升高(P＜0.05);与 NC 组、mimic NC 组比较,miR-370-3p mimic 组 OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin 蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05);miR-370-3p inhibitor减弱了沉默GAS6-AS1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制及对细胞凋亡的促进作用.GAS6-AS1与miR-370-3p、miR-370-3p与SPATA2存在靶向调控关系.结论:沉默GAS6-AS1通过上调miR-370-3p来抑制SPATA2表达,从而抑制SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT,并促进细胞凋亡.