摘要目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)AL022344.4对人肺腺癌细胞H157和A549侵袭及迁移的影响.方法:选取TCGA_LUAD和GTEx_LUNG两个公共数据库中公开数据集对lncRNA AL022344.4表达数据进行生物信息学分析;qRT-PCR检测人正常支气管上皮细胞HBEC及肺腺癌细胞(H157、A549、H1299、H1975、CALU-3)中AL022344.4的相对表达量.慢病毒感染及质粒转染构建AL022344.4敲低H157细胞及过表达AL022344.4的A549细胞,qRT-PCR检测AL022344.4在两种细胞系中的表达;采用细胞划痕实验和Transwell实验检测AL022344.4敲低及过表达对肺腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响;采用蛋白印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、α-SMA、MMP9和ZEB1蛋白质表达水平.结果:生物信息学分析发现lncRNA AL022344.4在肺腺癌中较匹配的癌旁组织表达更高,qRT-PCR表明其在肺腺癌细胞中的表达亦高于正常支气管上皮细胞,差异有统计学意义(P＜0.01);qRT-PCR表明AL022344.4敲低H157细胞系及过表达A549细胞系构建成功;细胞划痕和Transwell实验显示过表达AL022344.4促进A549细胞的迁移和侵袭,敲低AL022344.4抑制H157细胞迁移和侵袭;蛋白印迹法结果显示,过表达 AL022344.4 促进 N-Cadherin、α-SMA、Vimentin、MMP9 和 ZEB1 表达,降低 E-Cadherin表达;敲低 AL022344.4 促进 E-Cadherin 表达,降低 N-Cadherin、Vimentin、α-SMA、MMP9 和 ZEB1 表达.结论:lncRNA AL022344.4 通过促进 ZEB1 表达调控 E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin 和 α-SMA,协同MMP9共同促进肺腺癌细胞的侵袭和迁移.