摘要目的:探究miR-93-5p对HepG2细胞增殖、自噬、葡萄糖消耗以及磷脂酰肌醇3-激酶(phos-phatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路的影响.方法:高浓度葡萄糖诱导构建胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型,设计合成miR-93-5p inhibitor和NC,结合自噬抑制剂 3-MA,将细胞分为 Control 组、IR 组、IR+inhibitor NC 组、IR+inhibitor 组、IR+3-MA+inhibitor 组.CCK8法检测各组细胞增殖活力,试剂盒检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞糖原合成情况,Western-Blot法检测细胞自噬基因微管相关蛋白 1 轻链 3(autophagy genes microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)蛋白、PI3K/AKT 通路蛋白(AKT、p-AKT)的表达.结果:与对照组相比,IR组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-Ⅱ蛋白表达下降(P＜0.01),LC3-Ⅰ蛋白和p-AKT/AKT值表达均增加(P＜0.01).与IR组和IR+in-hibitor NC组相比,IR+inhibitor组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-Ⅱ蛋白表达增加(P＜0.01),LC3-Ⅰ蛋白和p-AKT/AKT值表达均下降(P＜0.01).与IR+inhibitor组相比,3-MA能逆转miR-93-5p inhibitor的作用.结论:miR-93-5p通过PI3K/AKT通路促进HepG2细胞自噬,进而抑制胰岛素抵抗,缓解糖尿病造成的机体损伤.