摘要目的:探讨高良姜素(Gal)调节Notch-1/Hes信号通路对胰腺癌细胞恶性生物学行为的影响.方法:将人胰腺癌PCNA-1细胞分为空白组、Gal低剂量组、Gal中剂量组、Gal高剂量组、Jagged1组、Gal高剂量+Jagged1组,EdU染色和CCK-8、划痕实验、Transwell实验分别检测PCNA-1细胞增殖、迁移、侵袭;qRT-PCR检测PCNA-1细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2 mRNA表达;裸鼠体内移植瘤实验检测裸鼠体内肿瘤质量与体积;Western blot检测PCNA-1细胞及肿瘤组织中Notch-1、Hes1蛋白表达.结果:与空白组相比,Gal低剂量组、Gal中剂量组、Gal高剂量组PCNA-1细胞EdU阳性细胞率、0D450值、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Cyclin D1、MMP-9、MMP-2 mRNA表达、PCNA-1细胞中Notch-1、Hes1蛋白表达降低,且呈剂量依赖性,Jagged1组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05);与Gal高剂量组相比,Gal高剂量+Jagged1组PCNA-1细胞EdU阳性细胞率、OD450值、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Cyclin D1、MMP-9、MMP-2 mRNA表达、PCNA-1细胞中Notch-1、Hes1蛋白表达升高(P＜0.05).与裸鼠-空白组相比,裸鼠-Gal低剂量组、裸鼠-Gal中剂量组、裸鼠-Gal高剂量组裸鼠肿瘤质量与体积、Notch-1、Hes1蛋白表达降低,且呈剂量依赖性(P＜0.05),裸鼠-Jagged1组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.05);与裸鼠-Gal高剂量组相比,裸鼠-Gal高剂量+Jagged1组裸鼠肿瘤质量与体积、Notch-1、Hes1蛋白表达升高(P＜0.05).结论:Gal抑制PCNA-1细胞增殖、迁移、侵袭及裸鼠体内肿瘤的生长,可能与抑制Notch-1/Hes通路有关.