摘要目的 探讨血必净对H2 O2诱导的心肌细胞氧化损伤及凋亡的影响及其分子机制.方法 培养H9C2 细胞后将其随机分为对照组(Control)、模型组(Model)和血必净组(XBJ)3 组,除Control组外,其余组的H9C2 细胞用H2O2诱导构建氧化应激损伤细胞模型,然后XBJ组用 12.5 g·L-1、25 g·L-1和50 g·L-1浓度的XBJ处理24 h.CCK-8法检测不同浓度的XBJ对细胞活力的影响;生化试剂盒检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)的活性;流式检测 H9C2 细胞凋亡率;qRT-PCR 检测 miR-145-5p、LOX mRNA的表达;Western blot检测赖氨酰氧化酶蛋白(lysyloxidase,LOX)的表达;双荧光素酶实验检测miR-145-5p与LOX的靶向结合关系.结果 不同浓度 XBJ 处理后,细胞活性呈梯度性显著增高;与对照组相比,模型组细胞CK-MB、MDA的活性显著增加(P<0.01),SOD、GSH活性显著降低,细胞凋亡率显著提高,miR-145-5p表达水平显著降低,LOX水平显著增加(P<0.01);经血必净处理后上述指标的水平得到有效改善(P<0.05).结论 XBJ能通过提高抗氧化应激能力,抑制细胞凋亡并调控miR-145-5p/LOX信号通路保护H2O2诱导的心肌细胞损伤.
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