摘要目的 分析LncRNA miR155HG/miR-155-5p在肾透明细胞癌发生发展中的调控机制.方法 将RCC细胞系786-O进行细胞培养,接种于DMEM培养基,随后建立舒尼替尼耐药RCC细胞.基于培养方式的不同,将其分为正常组、自噬抑制剂组、空载体组、miR-155-5p干扰组、miR155HG干扰组、miR155HG干扰+miR-155-5p过表达组、miR-155-5p干扰+PDK1干扰组.对各组细胞的LncRNA miR155HG/miR-155-5p/PDK1表达水平进行检测,使用RT-qPCR检测总RNA,并且计算其中LncRNA miR155HG/miR-155-5p/PDK1的相对表达量.通过 Western Blot检测PDK1蛋白相对表达水平.通过MTT法、流式细胞术、划痕实验、Transwell试验、Western Blot、CCK8法检测各组的细胞增殖率、细胞凋亡率、细胞迁移能力、细胞侵袭能力、细胞自噬情况以及耐药性.最后通过荧光素酶报告基因对miR-155-5p与PDK1的结合能力进行检测,观察PDK1是否可以作为miR-155-5p的作用靶点.结果 研究结果表明,在肾透明细胞系786-O当中,miR155HG、miR-155-5p/-3p表达量最高;在干扰miR155-HG、miR-155-5p/-3p的表达中,细胞系786-O的细胞增殖能力、侵袭能力以及迁移能力均明显受到抑制;对于786-O细胞系而言,将miR155HG下调能够明显对细胞增殖、侵袭、迁移能力造成抑制,miR-155-5p、miR-155-3p的过表达会逆转这一情况;经过生物信息学软件、TargetScan数据库的分析,一共有13个共靶向基因,并且在生物学过程和途径都有所参与.结论 对miR155HG表达进行干扰,能够明显对ccRCC细胞系的增殖、迁移、侵袭形成抑制;miR155HG可以当做miR-155-5p/-3p前体,并且促进ccRCC的发展;将LncRNA miR155HG/miR-155-5p/-3p轴阻断之后,能够有效抑制ccRCC的增殖能力、侵袭能力和迁移能力.