摘要目的 本研究探索过表达微小RNA-23a(miR-23a)在小鼠胚胎间充质干细胞C3H10T1/2细胞成软骨分化和肥大分化中的作用,为利用干细胞治疗骨关节炎和软骨损伤修复提供新的思路.方法 构建过表达miR-23a慢病毒载体并感染C3H10T1/2细胞(miR-23a组),感染miR-NC作为对照组(miR-NC组).采用转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β3诱导不同感染组的C3H10T1/2细胞成软骨分化.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法、蛋白质免疫印迹法(western blot)、番红 0 染色和免疫组织化学染色检测C3H10T1/2细胞成软骨分化过程中软骨标志物SRY-盒转录因子9(SRY-related high mobility group-box gene 9,SOX9)、聚集蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)、Ⅱ 型胶原蛋白 alpha-1 链(collagen type Ⅱ alpha 1 chain,COL2A1)及肥大标志物X型胶原蛋白α链[collagen alpha-1(X)chain,COL10A1]蛋白的表达.结果 在诱导C3H10T1/2细胞成软骨分化早期14 d内,miR-23a的表达持续升高(P＜0.05),且在第10天达到顶峰.在诱导C3H10T1/2细胞成软骨分化过程中,miR-23a组软骨标志物表达高于miR-NC组(P＜0.05),而肥大标志物表达低于miR-NC 组(P＜0.05).进一步研究发现过表达 miR-23a 后,Runt 相关转录因子 2(Runt related transcription factor 2,Runx2)表达降低.结论 miR-23a在C3H10T1/2细胞成软骨分化早期高表达.过表达miR-23a促进其成软骨分化并抑制肥大分化,其机制可能通过抑制肥大化转录因子Runx2而抑制其肥大分化.