换一批甜菜碱通过调节JNK/STAT3信号通路缓解LPS/D-gal诱导的急性肝衰竭小鼠肝损伤实验研究
Betaine alleviates LPS/D-gal-induced acute liver failure in mice by modulating JNK/STAT3 signaling pathway
摘要目的 探讨甜菜碱保护急性肝衰竭(ALF)小鼠肝损伤的作用机制.方法 将30只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量甜菜碱处理组,采用LPS/D-gal腹腔注射建立ALF模型,采用Western blot法检测小鼠肝组织信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、c-Jun N端激酶(JNK)和p-JNK表达水平.结果 LPS/D-gal诱导小鼠ALF成功,甜菜碱处理改善了肝组织学损伤;模型组小鼠血清ALT和AST水平分别为(1924.9±100.0)U/L和(2363.3±80.3)U/L,较对照组显著升高(P＜0.05),而中剂量甜菜碱处理组小鼠血清ALT和AST水平分别为[(369.1±37.9)U/L和(408.4±41.6)U/L],较模型组显著降低(P＜0.05);甜菜碱处理显著上调了 STAT3(Tyr705)磷酸化,并下调了 JNK(Thr183/Tyr185)磷酸化水平(P＜0.05).结论 甜菜碱通过抑制JNK活化并激活STAT3缓解ALF小鼠肝损伤,发挥了护肝作用.
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关键词
急性肝衰竭甜菜碱c-Jun N端激酶信号转导和转录激活因子3小鼠Acute liver failureBetainec-Jun N-terminal kinaseSignal transducer and activator of transcription 3Mice
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1672-5069.2026.01.004
发布时间
2026-03-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82270627）
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