换一批葛根素通过抑制MAPK/NF-κB信号通路调节LPS诱导的人牙髓干细胞的炎症损伤和成骨分化
Puerarin regulates LPS-induced inflammatory injury and osteogenic differentiation of human dental pulp stem cells by inhibiting MAPK/NF-κB signaling pathway
摘要目的:探讨葛根素(PR)对炎症条件下人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨分化的影响及机制.方法:分离培养hDPSCs,CCK-8法检测PR对hDPSCs增殖活力的影响.将hDPSCs分为对照组、脂多糖(LPS)组、p38 MAPK抑制剂SB203580组(20μmol/L)、20 μmol/L PR 组、40 μmol/L PR 组、40 μmoVL PR+20 μmol/L SB203580 组,采用 LPS 诱导建立体外 hDPSCs 炎症模型.通过乳酸脱氢酶(LDH)测定法、茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)活性测定评估PR对LPS诱导的hDPSCs细胞毒性和成骨分化能力的影响,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中炎症(IL-6、IL-1β、TNF-α)和成骨分化相关基因(RUNX2、OCN、BSP)表达,Western blot检测细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达.结果:20和40 μmol/L的PR可显著增加hDPSCs的增殖活力,增强LPS刺激的hDPSCs中ALP活性、矿化结节和成骨分化相关基因的表达,降低LDH活性和炎症相关基因表达,抑制IκBα的磷酸化降解和NF-KB p65、p38 MAPK的磷酸化(均P＜0.05).40 μmol/L PR与SB203580对MAPK信号通路的抑制作用接近,两者联用对MAPK/NF-κB信号通路的抑制作用和炎症状态下hDPSCs成骨分化的促进作用明显优于两者单独应用.结论:PR可减轻LPS诱导的hDPSCs炎症损伤,促进炎症状态下hDPSCs成骨分化;其作用机制可能与抑制MAPK/NF-κB信号通路有关.
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关键词
牙髓炎葛根素人牙髓干细胞脂多糖成骨分化丝裂原活化蛋白激酶核因子-κBPulpitisPuerarinHuman dental pulp stem cellsLipopolysaccharideOsteogenic differentiationMitogen-activated protein kinaseNuclear factor-κB
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1001-3733.2023.05.016
发布时间
2023-11-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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