黄芪甲苷抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对牙周炎正畸大鼠牙周组织重塑的影响

The impacts of astragaloside IV on periodontal tissue remodeling in orthodontic rats with periodontitis by inhibiting TLR4/MyD88/NF-κB signaling pathway

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摘要目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对牙周炎(PD)大鼠正畸牙齿移动(OTM)过程中炎症反应和牙周组织重塑的影响及分子机制.方法:18 只Wistar雄性大鼠纳入正常对照(NC)组,72 只用于结扎法诱导建立PD模型,建模后分为PD组、PD+OTM组、PD+OTM+AS-IV组、PD+OTM+AS-IV+LPS组,每组 18 只.持续喂养 4 周,检测牙周组织TNF-α、IL-6、IL-1 β水平,MMP-2、MMP-9、RANKL和OPG mRNA表达,分析牙周组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白表达.结果:与NC组相比,PD组大鼠CEJ-ABC距离、牙周组织损伤评分、多核破骨细胞数量、NF-κB p65 阳性表达、TNF-α、IL-1 β、IL-6 水平、MMP-2、MMP-9 和RANKL mRNA水平以及RANKL/OPG比值、TLR4、MyD88 和核 NF-κB p65 蛋白水平增加,骨组织骨体积百分比(BV/TV)、骨小梁数(Tb.N)和骨小梁厚度(Tb.Th)降低(均P＜0.05);PD+OTM进一步加剧了PD大鼠上述指标的变化,加重了牙周炎症反应和牙槽骨丢失.PD+OTM+AS-IV组上述指标变化向NC组接近,PD+OTM+AS-IV组上述指标向PD+OTM组接近.结论:AS-IV可抑制炎症反应,减少PD大鼠OTM期间的牙槽骨丢失,改善牙周组织重塑,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关.