摘要目的:探讨长链非编码RNA横纹肌肉瘤2相关转录本(lncRNA RMST)和微小RNA-24-3p(miR-24-3p)在口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)增殖、迁移和侵袭中的作用.方法:生物信息学UALCAN数据库分析头颈部鳞状细胞癌(HNSC)组织中RMST的表达.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RMST和miR-24-3p在5个人OSCC细胞系中的表达.将体外培养的CAL27 细胞分为:control 组、pcDNA3.1 组(空载体)、pcDNA3.1-RMST+mimics-NC 组(过表达 RMST+miR-24-3p 阴性对照)和pcDNA3.1-RMST+miR-24-3p mimics 组(过表达 RMST+miR-24-3p).双荧光素酶基因报告实验分析 RMST 与 miR-24-3p 之间的相互作用关系.MTT比色法、划痕实验和Transwell实验用于检测细胞增殖、迁移和侵袭.Western blot和qRT-PCR法检测E-cadherin,N-cadherin和c-myc表达.结果:RMST在OSCC组织和细胞表达水平下降(P＜0.01),miR-24-3p在OSCC细胞表达水平上升(P＜0.01),是RMST的潜在靶基因.pcDNA3.1-RMST组miR-24-3p水平低于pcDNA3.1组(P＜0.01).pcD-NA3.1-RMST+mimics-NC 组细胞的增殖、迁移和侵袭低于 pcDNA3.1 组(P＜0.01),而 pcDNA3.1-RMST+miR-24-3p mimics 组细胞的增殖、迁移和侵袭高于 pcDNA3.1-RMST+mimics-NC 组(P＜0.01).与 pcDNA3.1 组相比,pcDNA3.1-RMST+mimics-NC组 E-cadherin 表达更高、N-cadherin 和 c-myc 表达更低(P＜0.01);与 pcDNA3.1-RMST+mimics-NC 组相比,pcDNA3.1-RMST+miR-24-3p mimics 组 E-cadherin 表达更低、N-cadherin 和 c-myc 表达更高(P＜0.01).结论:OSCC 中低表达的RMST通过靶向miR-24-3p抑制细胞的增殖、迁移和侵袭进程.