摘要前期研究表明PTPRZ1对PI3K/AKT信号通路具有调控作用,有潜力成为调控成纤维病变的新型蛋白.将口腔黏膜成纤维细胞随机分为对照组、ANE组、ANE+ov-PTPRZ 1组、ANE+ov-NC组,相应处理后,检测细胞活力和凋亡、PTPRZ1、PI3K、AKT蛋白表达,建立口腔黏膜下纤维病变小鼠,观察小鼠PI3K、AKT蛋白表达.PTPRZ1过表达可调控ANE诱导下口腔黏膜成纤维细胞凋亡及活力,与剂量呈依赖性,且PTPRZ1能够通过激活口腔黏膜成纤维病变PI3K/AKT信号通路,调控口腔黏膜成纤维细胞,促进纤维化,加重病情.
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