换一批摘要热休克蛋白(HSPs)作为细胞蛋白质稳态调控的核心分子伴侣,在铁死亡(ferroptosis)的发生与调控中发挥重要作用.铁死亡是一种铁依赖性的程序性细胞死亡形式,其特征为Fe2+积累、活性氧(ROS)生成及脂质过氧化(LOOH)失衡.HSPs家族成员在铁死亡中的作用具有显著多效性:HSP90 和部分sHSP、HSP40成员可通过抑制GPX4稳定性或促进GSH耗竭增强铁死亡,而HSP70及部分sHSP成员则通过稳定GPX4或调控ATF4-HSPA5轴抑制脂质ROS积累,从而阻断铁死亡.此外,HO-1、FSP1-CoQ10及GCH1-BH4等抗氧化通路与HSPs存在潜在交互,提示HSPs可能参与多通路协同防御.各家族成员对铁死亡作用的差异,可能与亚细胞定位、客户蛋白网络及翻译后修饰(如磷酸化)相关.文章以HSPs在铁死亡中的双向调控及其机制复杂性为重点,综述HSP与铁死亡相关研究进展,为理解癌症、神经退行性疾病及器官损伤的病理过程提供新视角.
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分类号
Q25（细胞生理学）
栏目名称
DOI
10.13764/j.cnki.lcsy.2025.04.028
发布时间
2025-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
江西省重点研发计划项目（20202BBG73019）
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