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糖尿病膀胱功能障碍中逼尿肌时序性改变的机制研究进展

Advances in the mechanisms of time-dependent changes in detrusor muscle in diabetic bladder dysfunction

摘要糖尿病膀胱功能障碍(diabetic bladder dysfunction,DBD)是糖尿病患者泌尿系统最常见的慢性并发症,大约 40%~60%的糖尿病患者受 DBD 困扰,出现不同程度的下尿路症状,主要表现为膀胱充盈感减弱、逼尿肌收缩力障碍、膀胱容量增加及残余尿量增多,严重影响患者生活质量.DBD 的病理生理涉及逼尿肌状态异常、尿路上皮功能障碍及神经病变.逼尿肌作为膀胱排空的结构基础,其结构与功能的改变是 DBD 发生发展的关键.本文聚焦 DBD 病程中逼尿肌的时序性改变,系统阐述逼尿肌从代偿性高活动到失代偿性低活动的动态演变规律,并深入剖析驱动转变的核心机制:早期表现为以神经递质释放增加、嘌呤能信号通路敏化及钙信号通路增强为主导的代偿;随着病程进展,胰岛素信号通路障碍与脂代谢紊乱驱动平滑肌表型转化;最终,氧化应激全面激活导致逼尿肌不可逆的结构破坏与功能衰竭.

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