摘要目的 分析秋水仙碱治疗经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后血管再狭窄模型大鼠的效果及其机制.方法 本实验时间为2021年8月—2022年8月.在45只SPF级雄性SD大鼠中选取35只并建立PTCA后血管再狭窄模型.将建模成功的30只大鼠随机分为模型组、培哚普利组、秋水仙碱组,各10只;将剩余10只未建模的大鼠设为正常组.正常组与模型组不进行干预,培哚普利组接受培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1灌胃干预,秋水仙碱组接受秋水仙碱0.1 mg·kg-1·d-1灌胃干预,均干预30 d.干预结束后每组取3只大鼠,采用HE染色观察颈动脉病理改变情况并计算血管再狭窄面积和血管再狭窄率;干预结束后每组取3只大鼠,采用TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡率;干预结束后每组取2只大鼠,采用Western blotting法检测颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白相对表达水平;干预结束后每组取2只大鼠,采用荧光定量PCR法检测颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA相对表达水平.结果 HE染色结果显示,模型组大鼠血管内膜增厚且管腔狭窄明显,血管新生内膜排列严重紊乱;培哚普利组与秋水仙碱组大鼠管腔狭窄程度均较模型组有所减轻,其中秋水仙碱组减轻更为明显.培哚普利组、秋水仙碱组血管再狭窄面积小于模型组、血管再狭窄率低于模型组,秋水仙碱组血管再狭窄面积小于培哚普利组、血管再狭窄率低于培哚普利组(P＜0.05).模型组血管平滑肌细胞凋亡率低于正常组,培哚普利组、秋水仙碱组血管平滑肌细胞凋亡率高于正常组、模型组,秋水仙碱组血管平滑肌细胞凋亡率高于培哚普利组(P＜0.05).模型组、培哚普利组、秋水仙碱组颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA相对表达水平高于正常组,培哚普利组、秋水仙碱组颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA相对表达水平低于模型组,秋水仙碱组颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA相对表达水平低于培哚普利组(P＜0.05).结论 秋水仙碱可有效治疗PTCA后血管再狭窄模型大鼠,其机制可能与秋水仙碱可诱导血管平滑肌细胞凋亡、通过抑制炎症因子的生成来减轻炎症反应有关.