摘要目的 基于环磷酸鸟苷(cGMP)-cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)信号通路探讨丹参饮预处理改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的机制.方法 选取SPF级雄性SD大鼠50只,采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、MI/RI模型组及丹参饮低、中、高剂量组,每组10只.丹参饮低、中、高剂量组大鼠分别以3、5、10 g/kg丹参饮灌胃,1次/d,连续7 d;假手术组、MI/RI模型组大鼠给予等量双蒸水灌胃.末次给药后1 h MI/RI模型组及丹参饮低、中、高剂量组大鼠构建MI/RI模型.采用TTC染色和HE染色检测心肌梗死面积占比和心肌组织病理学改变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌酶[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]水平及心肌组织中炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6]、cGMP、PKG,采用Western blotting检测心肌组织中PKG1、血管舒张剂刺激磷蛋白(VASP)、磷酸化血管舒张剂刺激磷蛋白(p-VASP).结果 丹参饮低、中、高剂量组心肌梗死面积占比低于MI/RI模型组,丹参饮中、高剂量组心肌梗死面积占比低于丹参饮低剂量组,丹参饮高剂量组心肌梗死面积占比低于丹参饮中剂量组(P＜0.05).MI/RI模型组血清LDH、CK-MB水平及心肌组织中hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6高于假手术组,心肌组织中cGMP、PKG、PKG1、p-VASP低于假手术组(P＜0.05);丹参饮低、中、高剂量组血清LDH、CK-MB水平及心肌组织中hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6低于MI/RI模型组,心肌组织中cGMP、PKG、PKG1、p-VASP高于MI/RI模型组(P＜0.05);丹参饮中、高剂量组血清LDH、CK-MB水平及心肌组织中hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6低于丹参饮低剂量组,心肌组织中cGMP、PKG、PKG1、p-VASP高于丹参饮低剂量组(P＜0.05);丹参饮高剂量组血清LDH、CK-MB水平及心肌组织中hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6低于丹参饮中剂量组,心肌组织中cGMP、PKG、PKG1、p-VASP高于丹参饮中剂量组(P＜0.05).结论 丹参饮预处理可以剂量依赖性地减小MI/RI大鼠心肌梗死面积及减少心肌酶、炎症因子的释放,其机制可能与激活cGMP-PKG信号通路有关.