摘要目的 探讨宣肺败毒方对PM2.5所致大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制.方法 选取清洁级雄性Wistar大鼠32只,采用随机数字表法将其分为对照组、肺组织损伤组、低剂量组、高剂量组,每组8只.肺组织损伤组、低剂量组、高剂量组大鼠制备肺组织损伤模型,低剂量组、高剂量组大鼠同时给予宣肺败毒方(2.68、5.36 g·kg－1·d－1).取肺组织行HE染色,观察其病理变化;检测血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)]及炎性因子[白介素(IL)-6、IL-37、IL-41];采用TUNEL染色法计算凋亡指数(AI).结果 HE染色结果显示,对照组大鼠肺组织内可见肺泡结构清晰、肺泡壁薄而透明,血管和支气管结构大体正常;肺组织损伤组大鼠肺组织内可见大量慢性炎症细胞浸润,同时伴有肺泡间隔不均一性增宽及肺间质血管扩张;低剂量组、高剂量组大鼠肺组织病理损伤得到明显改善,其中高剂量组大鼠肺组织炎症细胞浸润减轻更明显.肺组织损伤组、低剂量组、高剂量组血清SOD、IL-37、IL-41低于对照组,血清8-OHdG、IL-6高于对照组(P＜0.05);低剂量组、高剂量组血清SOD、IL-37、IL-41高于肺组织损伤组,血清8-OHdG、IL-6低于肺组织损伤组(P＜0.05);高剂量组血清SOD、IL-37、IL-41高于低剂量组,血清8-OHdG、IL-6低于低剂量组(P＜0.05).肺组织损伤组、低剂量组、高剂量组肺组织AI高于对照组(P＜0.05);低剂量组、高剂量组肺组织AI低于肺组织损伤组(P＜0.05);高剂量组肺组织AI低于低剂量组(P＜0.05).结论 宣肺败毒方剂可通过调节氧化应激、炎症反应和细胞凋亡有效缓解PM2.5所致大鼠肺组织损伤,具有一定的肺保护作用,且高剂量宣肺败毒方的治疗效果更明显.