摘要目的 探讨虾青素对盐敏感性高血压模型大鼠肾脏的保护作用机制.方法 将24只8周龄雄性Dahl盐敏感大鼠随机分为正常盐组、高盐组、高盐+虾青素组,每组8只.正常盐组大鼠给予0.3%氯化钠溶液喂养;高盐组、高盐+虾青素组大鼠给予8%氯化钠溶液喂养,同时高盐+虾青素组大鼠给予虾青素4 mg/kg,灌胃,1次/d.三组大鼠均干预4周.比较三组大鼠干预4周后肾脏组织病理学改变、肾功能指标(尿蛋白、血肌酐)、炎症因子[白介素(IL)-1β与IL-18]及肾脏组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、Caspase-1表达水平、蛋白表达.结果 HE染色结果显示,正常盐组大鼠肾脏可见结构清晰、形态完整,未见异常炎症细胞浸润或纤维组织增生;高盐组大鼠肾脏可见肾小管空泡变性、间质增宽及大量炎症细胞浸润;高盐+虾青素组大鼠肾损伤明显改善,肾小管结构改善,间质炎症细胞浸润及纤维化程度显著减轻.Masson染色结果显示,正常盐组大鼠肾脏可见肾小球结构清晰,毛细血管基底膜及系膜区未见明显胶原纤维增多或异常聚集;高盐组大鼠肾脏可见肾间质严重的胶原纤维沉积;高盐+虾青素组大鼠肾损伤明显改善,胶原纤维增多及异常聚集明显减轻.高盐组大鼠尿蛋白、血肌酐高于正常盐组(P＜0.05);高盐+虾青素组大鼠尿蛋白、血肌酐低于高盐组(P＜0.05).高盐组大鼠肾脏组织中IL-1β、IL-18高于正常盐组(P＜0.05);高盐+虾青素组大鼠肾脏组织中IL-1β、IL-18低于高盐组(P＜0.05).高盐组大鼠肾脏组织中NLRP3、Caspase-1表达水平高于正常盐组(P＜0.05);高盐+虾青素组大鼠肾脏组织中NLRP3、Caspase-1表达水平低于高盐组(P＜0.05).高盐组大鼠肾脏组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达高于正常盐组(P＜0.05);高盐+虾青素组大鼠肾脏组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达低于高盐组(P＜0.05).结论 虾青素能够显著改善盐敏感性高血压相关的肾脏组织病理损伤与肾功能下降,减少炎症因子的生成,其机制可能与虾青素抑制肾脏NLRP3/Caspase-1信号通路的过度活化相关.