摘要目的 探讨益母草碱通过miR-130a调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路对缺血性脑卒中(IS)模型小鼠脑损伤的影响.方法 选取SPF级雄性昆明小鼠60只,采用随机数字表法将小鼠分为对照组、模型组、益母草碱组、miR-130a组和sh-miR-130a组,每组12只.对照组、模型组、益母草碱组小鼠给予对照腺相关病毒(AAV)50 μl尾静脉注射1次,miR-130a组小鼠给予miR-130a AAV 50 μl尾静脉注射1次,sh-miR-130a组小鼠给予sh-miR-130a AAV 50 μl尾静脉注射1次.注射后第4周,益母草碱组、miR-130a组和sh-miR-130a组小鼠给予益母草碱溶液(剂量为16 mg/kg)灌胃,1次/d,对照组、模型组小鼠给予同等剂量0.9％氯化钠溶液灌胃,1次/d,干预时间均为2周.然后,对照组小鼠进行假手术,模型组、益母草碱组、miR-130a组、sh-miR-130a组小鼠制备IS模型.比较五组小鼠脑梗死体积占比、凋亡细胞数量、脑组织炎性因子表达水平、血清炎性因子水平、脑组织磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、p65核因子κB(p65 NF-κB)表达水平.结果 模型组脑梗死体积占比高于对照组(P<0.05);益母草碱组脑梗死体积占比低于模型组(P<0.05);miR-130a组脑梗死体积占比低于益母草碱组(P<0.05);sh-miR-130a组脑梗死体积占比高于益母草碱组(P<0.05).模型组凋亡细胞数量多于对照组(P<0.05);益母草碱组凋亡细胞数量少于模型组(P<0.05);miR-130a组凋亡细胞数量少于益母草碱组(P<0.05);sh-miR-130a组凋亡细胞数量多于益母草碱组(P<0.05).模型组脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达水平及血清TNF-α、IL-6水平高于对照组,脑组织白介素10(IL-10)表达水平及血清IL-10水平低于对照组(P<0.05);益母草碱组脑组织TNF-α、IL-6表达水平及血清TNF-α、IL-6水平低于模型组,脑组织IL-10表达水平及血清IL-10水平高于模型组(P<0.05);miR-130a组脑组织TNF-α、IL-6表达水平及血清TNF-α、IL-6水平低于益母草碱组,脑组织IL-10表达水平及血清IL-10水平高于益母草碱组(P<0.05);sh-miR-130a组脑组织TNF-α、IL-6表达水平及血清TNF-α、IL-6水平高于益母草碱组,脑组织IL-10表达水平及血清IL-10水平低于益母草碱组(P<0.05).模型组脑组织PTEN、p65 NF-κB表达水平高于对照组,脑组织p-Akt、p-PI3K表达水平低于对照组(P<0.05);益母草碱组脑组织PTEN、p65 NF-κB表达水平低于模型组,脑组织p-Akt、p-PI3K表达水平高于模型组(P<0.05);miR-130a组脑组织PTEN、p65 NF-κB表达水平低于益母草碱组,脑组织p-Akt、p-PI3K表达水平高于益母草碱组(P<0.05);sh-miR-130a组脑组织PTEN、p65 NF-κB表达水平高于益母草碱组,脑组织p-Akt、p-PI3K表达水平低于益母草碱组(P<0.05).结论 益母草碱可减小IS模型小鼠的脑梗死体积,减少凋亡细胞数量,并减轻炎症反应,其作用机制可能为通过miR-130a调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路.