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芬维A胺通过抑制ERK1/2活化促进人肝癌细胞凋亡

摘要目的:探讨芬维A胺对人肝癌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:用芬维A胺(10 μmol/L)处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU182,SK-HEP-1,PLC/PRF/5),通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺的凋亡效应;通过实时定量PCR检测核受体Nur77、维甲酸受体β (retinoic acid receptor,RARβ) mRNA的变化;并用Western-blot检测细胞ERKl/2蛋白的激活情况.结果:芬维A胺处理24h能诱导SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡;但对SNU475、SNU449、SNU182细胞凋亡影响不显著(P>0.05).在敏感的SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞中,芬维A胺显著降低ERK1/2蛋白活化,但对核受体Nur77、RARβ mRNA表达无显著影响.结论:芬维A胺体外诱导人肝癌SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡可能通过抑制ERK1/2蛋白活化起作用.

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作者 吴小琴 [1] 杨辉 [1] 钟赟 [2] 苏杭 [3] 林漫鹏 [1] 丁元伟 [1] 刘世明 [2] 林秀珍 [1] 学术成果认领
栏目名称
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2012.18.009
发布时间 2013-02-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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实用医学杂志

实用医学杂志

2012年28卷18期

3006-3008页

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