摘要目的:探讨FTY720对Ⅰ型糖尿病大鼠的干预作用及机制。方法:选用雄性SD大鼠,用高能量饲料结合低剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg,腹腔注射)给予大鼠,建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型。造模成功后分为2组:模型组和FTY720组,另选同周龄大鼠作为正常对照组。FTY720组给予1 mg/kg FTY720,正常对照组和模型组给予等量自来水。结果:FTY720组心脏功能显著恢复。 FTY720可激活糖尿病心血管内皮细胞S1P1的表达,而降低了S1P3及 PKCβⅡ的表达量,恢复糖尿病心血管内皮细胞的迁移能力,恢复高糖诱导的心血管内皮细胞异常升高的通透性。结论:本研究表明,S1P1和S1P3下调导致是糖尿病心血管功能障碍并发症的重要反应通路。 FTY720减轻由糖尿病引起的心脏微血管功能损害,和病理性新生血管生成,该功能依赖 PKCβⅡ信号通路。因此,FTY720提供了一种潜在的糖尿病心血管功能损害治疗方法。
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