换一批摘要目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰(Ac-SDKP)通过调节分泌性磷蛋白1(SPP1)/转化生长因子1(TGF-β1)信号,从而抑制实验性矽肺的作用及其机制.方法 Wistar大鼠分为对照24周组、矽肺24周组和Ac-SDKP治疗组.RWA264.7细胞分为对照组、SiO2诱导组和SiO2+Ac-SDKP组;以及对照组、重组SPP1诱导组、SPP1+Ac-SDKP组和SPP1+LY364947组.免疫组织化学染色(IHC)检测SPP1的表达以及定位;免疫印迹法检测I型胶原(COL I)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、TGF-β1、转化生长因子I型受体(TGFβRI)、TGFβRII、p-Smad2/3、Smad2/3和SPP1的表达.结果 IHC及免疫印迹结果显示,与对照组比较,矽肺模型组COL I、MCP-1、TGF-β1和SPP1表达上调,与矽肺模型组比较,Ac-SDKP治疗组COL I、MCP-1、TGF-β1和SPP1的表达降低(P<0.05).与对照组比较,SiO2诱导组COL I、MCP-1、TGF-β1和SPP1蛋白表达水平上调;与SiO2诱导组比较,Ac-SDKP组COL I、MCP-1、TGF-β1和SPP1蛋白表达水平下调(P<0.05).与对照组比较,SPP1诱导组TGFβRI、TGFβRII和p-Smad2/3表达上调;与SPP1诱导组比较,Ac-SDKP组和LY364947组TGFβRI、TGFβRII和p-Smad2/3表达下调(P<0.05).结论 Ac-SDKP可以通过抑制SPP1/TGF-β1信号通路发挥抗矽肺纤维化的作用.
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分类号
R135.2（劳动卫生）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1006-5725.2021.02.007
发布时间
2021-02-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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