摘要目的 探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制.方法 采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n = 8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n = 8).根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组进一步细分为再灌注非房性心律失常亚组(N-RAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组).C组使用37℃K-H液平衡灌注120 min.IR组使用37℃K-H液平衡灌注30 min后停止,注射4℃Thomas液(20 mL/kg)使心脏停跳60 min,停跳30 min时使用半量4℃Thomas液(10 mL/kg)对离体心脏进行复灌[停跳期间用低温Thomas液(4℃)对心脏进行保护],后再次灌注37℃K-H液30 min.记录平衡灌注30 min(T0)、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T1)和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T2)时右心房单相动作电位(MAP),测量单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD50 和MAPD90).电生理指标监测完后用Western blot检测右心房组织内向整流钾通道2.1(Kir2.1)和Ca2+/CaM依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达.结果 与T0时点比较,R-AA组T1、T2时MAPD50、MAPD90明显延长(P<0.05);与C组比较,R-NAA组和R-AA组T1、T2时MAPD90明显延长(P<0.05);与R-NAA组比较,R-AA组T1、T2时MAPD50、MAPD90 明显延长(P<0.05).Western blot 结果显示,R-NAA组和R-AA组Kir2.1表达明显少于C组(P<0.05),且R-AA组明显少于R-NAA组(P<0.05);R-NAA组和R-AA组CaMKⅡ表达较C组明显增加(P<0.05),且R-AA组 CaMKⅡ表达较R-NAA组明显增加(P<0.05).结论 低温缺血-再灌注房性心律失常大鼠心房肌复极时程延长可能与Kir2.1表达下调和CaMKⅡ 表达增加有关.