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miR-155通过SOCS1/STAT3途径调控类风湿性关节炎中炎症反应和Th17/Treg失衡

MiR-155 regulates inflammatory responses and Th17/Treg imbalances in rheumatoid arthritis through the SOCS1/STAT3 pathway

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摘要目的在类风湿性关节炎(RA)中探究miR-155和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)的表达及作用机制.方法采用RT-PCR和流式细胞术检测miR-155和Th17、Treg细胞在RA患者(RA组)和对照组(HC组)外周血中的表达差异;生物信息学和双荧光素酶基因报告实验检测miR-155和SOSC1的调控关系;分离RA患者外周CD4+T细胞,将沉默miR-155与SOCS1表达的miR-155 inhibitor和si-SOCS1及各自的阴性对照序列分别或联合转染入CD4+T细胞中,并将细胞分为:miR-NC组、miR-155 inhibitor组、miR-155 inhibitor+si-NC组和miR-155 inhibitor+si-SOCS1组.使用Th17诱导分化液处理上述细胞后,采用流式细胞术检测各组CD4+T细胞中Th17比率,Western blot实验检测细胞中p-STAT3/STAT3比值.结果与HC组相比,RA患者中miR-155、Th17比率升高(P<0.01),Treg细胞比率降低(P<0.01);miR-155可靶向抑制SOCS1表达.与miR-NC组相比,miR-155 inhibitor组、miR-155 inhibitor+si-NC组和miR-155 inhibitor+si-SOCS1组中Th17 比率、p-STAT3/STAT3 比值均降低(P<0.01);与miR-155 inhibitor组相比,miR-155 inhibitor+si-SOCS1组CD4+T细胞中Th17比率、p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05).结论在RA患者中表达升高的miR-155可能通过SOCS1/STAT3途径来介导CD4+T细胞的Th17分化,从而参与RA患者外周Th17/Treg细胞失衡.