miR-365a-3p通过TGF-β信号通路影响血管内皮细胞功能参与子痫前期的发病机制
MiR-365a-3p affects vascular endothelial cell function through TGF-β signaling pathway and participates in the pathogenesis of preeclampsia
摘要目的 探究微小RNA(miRNA)-365a-3p影响血管内皮细胞功能参与子痫前期(PE)的发病机制.方法 分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),设为NC组(转染miR-365a-3p NC)、mimics组(转染miR-365a-3p mimics)、inhibitor组(转染miR-365a-3p inhibitor),另取对数期细胞设为空白组.检测各组增殖、迁移及血管形成能力.双荧光素酶实验验证miR-365a-3p与下游基因的靶向关系.检测各组TGF-β1、Smad4、Smad7蛋白表达.结果 与空白组、NC组比较,mimics组24、48、72 h吸光度值及迁移率降低(P<0.05),每个视野的管状结构数量减少(P<0.05),inhibitor组24、48、72 h吸光度值及迁移率升高(P<0.05),每个视野的管状结构数量增加(P<0.05).双荧光素酶实验表明Smad7是miR-365a-3p的一个靶基因.与空白组、NC组比较,mimics组转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad4蛋白表达升高(P<0.05),Smad7蛋白表达降低(P<0.05),inhibitor组TGF-β1、Smad4蛋白表达降低(P<0.05),Smad7蛋白表达升高(P<0.05).结论 miR-365a-3p可能通过调控下游TGF-β信号通路影响血管内皮细胞功能,从而参与PE发病.
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