年轻干细胞抗原-1阳性骨髓干细胞调控年老小鼠心脏成纤维细胞凋亡的分子机制
Molecular mechanism of young Sca-1 bone marrow stem cell on old cardiac fibroblast cell apoptosis in aging mice
摘要目的 探讨Sca-1骨髓干细胞对小鼠心脏成纤维细胞(CFC)凋亡的影响,阐明年轻Sca-1骨髓干细胞调控心脏成纤维细胞凋亡的潜在分子机制及其优势.方法 比较年轻与年老心脏成纤维细胞在缺氧条件下,细胞凋亡及细胞存活率.将Sca-1骨髓干细胞与年老心脏成纤维细胞共培养.通过TU-NEL染色、qRT-PCR、Western Blot、CCK8试剂盒分别检测年轻或年老Sca-1骨髓干细胞对年老心脏成纤维细胞凋亡及存活的影响.通过qRT-PCR、ELISA检测年轻与年老小鼠Sca-1骨髓干细胞旁分泌生长因子并鉴定其功能.结果 随年龄增加,年老小鼠心脏成纤维细胞凋亡增加,细胞存活减少.与年老细胞相比,年轻Sca-1骨髓干细胞可明显减少年老心脏成纤维细胞凋亡,增加细胞存活.机制研究发现,与年老细胞相比,年轻Sca-1骨髓干细胞可旁分泌更多的生长和分化因子5(GDF5)(P<0.05).中和GDF5后,使年轻Sca-1骨髓干细胞失去对年老成纤维细胞凋亡及存活的调控作用.结论 年轻Sca-1骨髓干细胞可通过旁分泌GDF5减少年老心脏成纤维细胞凋亡.
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