摘要目的 通过体外实验双乙酰丙酮氧钒[VO(acac)2]对人肾上腺皮质癌SW-13、NCl-H295R细胞系的作用,了解VO(acac)2 是否对肾上腺皮质癌细胞的增殖、迁移和侵袭具有促进或抑制作用.方法 取对数生长期的 SW-13和 NCI-H295R 细胞,用6.25、12.5、25、50、75、100、200 μmol/L的VO(acac)2分别干预SW-13、NCI-H295R细胞24和48 h,米托坦作为阳性对照组.CCK-8(cell counting kit-8)检测VO(acac)2 对SW-13、NCI-H295R细胞活力的影响;后用0、6.25、12.5、25 μ mol/L的VO(acac)2 分别干预SW-13、NCI-H295R细胞 48 h,流式细胞术检测VO(acac)2 对SW-13、NCI-H295R细胞凋亡的影响;划痕实验检测VO(acac)2 对SW-13、NCI-H295R细胞迁移能力的影响;Transwell 实验检测VO(acac)2 对SW-13、NCI-H295R细胞侵袭能力的影响;克隆实验检测VO(acac)2 对SW-13、NCI-H295R细胞增殖能力的影响.结果 CCK-8 结果显示VO(acac)2 呈时间和浓度依赖性抑制SW-13、NCI-H295R细胞的活力,VO(acac)2 对SW-13细胞作用24及48 h的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50)分别为(62.98±6.67)、(14.61±1.66)μmol/L,对NCI-H295R作用24及48 h的IC50 分别为(46.78±7.89)、(12.61±2.98)μ mol/L.流式细胞术结果显示VO(acac)2 呈浓度依赖性促进SW-13、NCI-H295R 细胞的凋亡(P<0.05).划痕实验结果示随着VO(acac)2 干预浓度增加,SW-13、NCI-H295R细胞的迁移率随之下降(P<0.05).Transwell实验结果示VO(acac)2 可呈浓度依赖性抑制SW-13、NCI-H295R细胞的侵袭能力.克隆实验结果显示VO(acac)2 可呈浓度依赖性抑制SW-13、NCI-H295R 细胞的增殖能力.结论 VO(acac)2 可抑制人肾上腺皮质癌细胞SW-13、NCI-H295R的增殖、迁移和侵袭能力,诱导其凋亡.