摘要目的 探究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)所诱导帕金森病模型小鼠的保护作用.方法 将28只6～8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照组、模型组及EGCG低剂量组[25 mg/(kg·d)]和EGCG高剂量组[50 mg/(kg·d)].连续7 d腹腔注射MPTP 30 mg/(kg·d)制备PD小鼠模型.通过行为学指标检测、Western blot方法分析EGCG对MPTP诱导的PD模型小鼠的保护作用.结果 (1)在行为学检测中,与模型组比较,经EGCG低、高治疗后小鼠的运动路程和速度得到明显改善(均P<0.001),经EGCG高剂量治疗组的小鼠在中心路程所占百分比中也呈现出显著优势(P<0.001).(2)与对照组相比,模型组α-突触核蛋白沉积明显增加(P<0.001);与模型组相比,EGCG低、高剂量组均降低了α-突触核蛋白沉积(均P<0.001).(3)与对照组相比,模型组小鼠黑质区Beclin 1和LC3蛋白表达量显著减少(均P<0.001),p62蛋白表达量显著增加(P<0.001);经EGCG治疗后,与模型组相比,EGCG低剂量组小鼠Beclin 1和LC3蛋白表达量有不同程度的增加(P<0.01;P<0.001),p62蛋白表达量显著下降(P<0.001),EGCG高剂量组小鼠Beclin 1和LC3蛋白表达量有显著的增加(均P<0.001),p62蛋白表达量显著下降(P<0.001).结论 EGCG通过自噬-溶酶体途径降低了α-突触核蛋白的沉积,对MPTP诱导的PD模型小鼠起到了保护作用.