换一批基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ干预对子痫前期胎盘滋养细胞脂质代谢异常致功能失调机制及临床关联
Study on the mechanism of PPARγ-Targeted intervention in abnormal lipid Metabolism-Induced dysfunction in placental trophoblast cells in preeclampsia and its clinical relevance
摘要目的 探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响.方法 收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手术组(Sham组)和减少子宫血流灌注组(Rupp组)大鼠子痫模型(n=12,Sham组与Rupp组各6只);体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,分组为正常对照组、缺氧组、缺氧+PPARγ激动剂(Rosiglitazone)组、缺氧+PPARγ拮抗剂(T0070907)组,通过RT-qPCR检测脂质代谢相关基因和转录因子(FASN、FABP4、PPARγ、LXRα)表达,Western blot检测PPARγ蛋白水平表达,划痕及Transwell实验评估细胞迁移侵袭能力.结果 PE组胎盘脂质沉积显著高于对照组,Rupp模型鼠胎盘脂质沉积增加(P<0.001);缺氧条件下滋养细胞FASN、FABP4表达上调(P<0.001),PPARγ、LXRα表达下调(P<0.001);PPARγ拮抗剂T0070907进一步加重缺氧对细胞功能的抑制(P<0.001),且迁移侵袭能力显著降低(P<0.001),进一步的si-PPARγ敲除实验显示,PPARγ敲除后加剧缺氧导致的细胞迁移和侵袭功能障碍,且这一现象无法被Rosiglitazone缓解.结论 子痫前期胎盘脂质代谢异常与缺氧环境下PPARγ介导的脂质合成增加及代谢调控失衡密切相关,导致滋养细胞侵袭及迁移功能障碍.
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关键词
子痫前期脂质代谢滋养细胞过氧化物酶体增殖物激活受体磷酸化修饰preeclampsialipid metabolismHTR-8/SVneoPPARPost-translational phosphorylation
分类号
R714.25（产科学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1006-5725.2025.16.008
发布时间
2025-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82371598）
国家自然科学基金（82171682）
宁夏回族自治区重点研发计划项目（2023BEG02074）
宁夏回族自治区重点研发计划项目（2021BEG02028）
宁夏回族自治区重点研发计划项目（2022BEG02054）
湖南省卫生健康高层次人才重大科研专项（R2023120）
宁夏医科大学校级科研重点项目（XZ2022005）
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