摘要目的 探讨侧脑室注射miR-203a-3p拮抗剂(antagomir)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠侧支循环重建的影响及其机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、antagomiR-NC 组、antagomiR-203a-3p 组,模型组、antagomiR-NC 和 antagomiR-203a-3p 组采用线栓法构建CIRI模型;antagomiR-NC组和antagomiR-203a-3p组建模前24 h在侧脑室分别注射antagomiR-NC和miR-203a-3p antagomir,假手术组和模型组建模前24 h在侧脑室注射等量生理盐水.Zea-Longa评分评估大鼠行为学,TTC染色检测脑梗死体积,激光散斑成像技术检测侧支循环开放情况及大脑皮层微循环血流灌注量(MBPU),HE染色观察脑皮质病理学形态,RT-qPCR检测脑组织miR-203a-3p、PIK3CA、PI3K、AKT及 Survivin mRNA 表达,Western blot 检测 PIK3CA、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT 及 Survivin 蛋白表达.结果 与模型组、antagomiR-NC组比较,antagomiR-203a-3p组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P＜0.01),脑梗死体积明显下降(P＜0.01),可见更多侧支循环吻合支,大脑皮层MBPU显著增加(P＜0.05),脑皮质区病理损伤减轻,miR-203a-3p mRNA表达水平显著下降(P＜0.01),而 PIK3CA、PI3K、Akt及Survivin mRNA 的表达均显著升高(P＜0.01),PIK3CA、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT 及 Survivin 蛋白表达显著增加(P＜0.01).结论 抑制miR-203a-3p表达可以增加CIRI大鼠脑侧支循环开放及大脑皮层MBPU,减少病理性损伤和改善神经功能,其机制可能与miR-203a-3p antagomir激活PIK3CA/PI3K/AKT/Survivin信号通路促进侧支循环重建有关.