换一批烟酰胺激活NAMPT/NAD+代谢轴调控程序性死亡配体1表达促进宫颈癌恶性进展的作用机制
Nicotinamide promotes cervical cancer progression via the NAMPT/NAD+axis-mediated regulation of PD-L1
摘要目的 探讨烟酰胺(nicotinamide,NAM)通过激活NAMPT/NAD+代谢轴调控程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)表达、并促进宫颈癌恶性进展的作用机制.方法 利用30例配对宫颈癌及癌旁组织分析烟酰胺磷酸核糖基转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)和PD-L1在宫颈癌中的表达;qRT-PCR、Western blot检测NAMPT、PD-L1转录及蛋白表达水平;采用NAMPT抑制剂(FK866)抑制NAMPT表达,验证其在代谢—免疫调控中的关键作用;通过CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验评估宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力.结果 临床样本验证显示,NAMPT、PD-L1在宫颈癌组织中高表达(P＜0.05);体外细胞实验示,外源性NAM处理可浓度依赖性上调宫颈癌细胞中NAMPT、PD-L1的表达(P＜0.05),并显著增强其增殖、迁移及侵袭能力(P＜0.05);而FK866可特异性阻断NAM的上述效应(P＜0.05),且逆转PD-L1的上调表达.结论 NAM激活NAMPT/NAD+代谢轴,上调PD-L1表达并促进肿瘤细胞恶性生物学行为;二者在该轴调控下同步变化,提示存在潜在内在调控关联.
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关键词
宫颈癌NAMPT/NAD+程序性死亡配体1烟酰胺肿瘤细胞恶性表型cervical cancerNAMPT/NAD+PD-L1nicotinamidemalignant phenotype of tu-mor cells
分类号
R737.33（泌尿生殖器肿瘤）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1006-5725.2026.09.007
发布时间
2026-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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