摘要目的 探讨维生素D3对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)和髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein 2,MD2)及CD14表达的影响,及辅助治疗UC的可能机制.方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和维生素D3干预组各10只.模型组和维生素D3干预组将质量分数5％2,4,6-三硝基苯磺酸与体积分数50％乙醇等体积混合后以0.4 mL/100 g剂量缓慢注入大鼠肠道制备UC模型,正常对照组以等量生理盐水灌肠.维生素D3干预组在造模成功后第10天起给予胆维丁乳原液1 875 u灌胃,模型组和正常对照组给予等剂量生理盐水灌胃,均1次/d,连续10 d;比较3组大鼠一般情况及维生素D3干预第10天疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分;维生素D3干预第10天处死大鼠,取结肠黏膜进行组织病理学评分(histopathological score,HPS),采用免疫组织化学法检测3组结肠黏膜组织TLR2、MD2和CD14的表达情况.结果 维生素D3干预第10天,模型组与维生素D3干预组DAI[(8.07±1.87)、(5.15±2.40)分]、HPS评分[(14.33±0.97)、(10.01±2.23)分]高于正常对照组(0、0分)(P＜0.05),维生素D3干预组低于模型组(P＜0.05);TLR2、MD2和CD14均在肠黏膜上皮细胞细胞质、细胞核中着色;结肠黏膜组织TLR2、MD2和CD14阳性表达率在模型组(90％、80％、100％),维生素D3干预组(80％、50％、50％)均高于正常对照组(0、0、0),且模型组高于维生素D3干预组(P＜0.05).结论 结肠黏膜组织中TLR2、MD2和CD14高表达可能与UC发病有关,维生素D3可通过抑制TLR2、MD2和CD14表达减轻UC大鼠的肠道炎症反应,发挥辅助治疗UC的作用.