换一批β-紫罗兰酮通过NF-κB途径抑制乳腺癌细胞增殖
β-Ionone suppresses breast cancer cell proliferation through the NF-κB pathway
摘要目的 探讨β-紫罗兰酮(β-Ionone,BI)通过调节核因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)对乳腺癌细胞增殖过程的抑制作用及其可能的机制.方法 采用亚甲基蓝(Methylene blue,MB)法和MTT法测定人乳腺癌BT549 细胞和MCF-7 细胞活性,孔雀石绿磷酸盐法检测蛋白磷酸酶2A(Protein phosphatase 2A,PP2A)活性、免疫印迹法检测磷酸化P65(p-P65)(s536 和s311)、PP2A(A、B和C)和磷酸化共济失调毛细血管扩张突变基因(Phosphorylation-ataxia telangiectasia-mu-tated gene,p-ATM)(s1981)蛋白水平.结果 BI可明显抑制人乳腺癌BT549 细胞和MCF-7 细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.01).MCF-7 细胞经BI处理后,NF-κB活性被显著抑制,表现为磷酸化P65(s536 和s311)的蛋白水平显著降低,PP2A的蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05).此外,BI还显著地降低PP2A抑制剂冈田酸(Okadaic acid,OA)对MCF-7 细胞中P65 蛋白和ATM蛋白的磷酸化作用.结论 该研究表明BI通过抑制NF-κB活性来抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能是BI通过增加PP2A活性调节NF-κB通路.
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关键词
乳腺癌β-紫罗兰酮蛋白磷酸酶2A核因子-κB共济失调毛细血管扩张突变基因Breast cancerβ-IononeProtein phosphatase 2ANuclear factor kappa-BAtaxia telangiectasia-mutated gene
分类号
R736.1
栏目名称
DOI
10.11904/j.issn.1002-3070.2024.04.007
发布时间
2024-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（82172580）
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