摘要[目的]观察黄芪多糖对急性高眼压大鼠眼压、视网膜、内外颗粒层、视神经纤维及caspase-3、视网膜神经节细胞凋亡影响.[方法]使用随机平行对照方法,将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组,空白对照组、模型组、黄芪多糖组(高、中、低剂量组),10只/组.实验1d灌胃干预,黄芪多糖组黄芪多糖500、1000、2000mg/kg,空白对照组及模型组等体积生理盐水,连续14d,每周称重一次并随体重调整给药剂量.参照Kawasaki等建模方法,实验15d,对模型组及黄芪多糖组水合氯醛麻醉后,氯霉素滴眼液冲洗眼睛,滴盐酸奥布卡因麻醉眼部,手术显微镜下穿刺大鼠眼部前房,抽取0.1mL房水后注射1mL甲基纤维素,连续5d,同时滴注氯霉素滴眼液预防感染.检测眼压稳定＞22mmHg后确定模型成立.实验20d,过量麻醉处死后迅速摘除眼球,抽部分玻璃体与房水并甲醛溶液等量置换,4％多聚甲醛固定,24h后流水冲洗,乙醇脱水,石蜡包埋,切片.HE染色、免疫组织化学染色及TUNEL.观测视网膜病理图像、眼压、视网膜、内外颗粒层及视神经纤维层厚度及caspase-3表达、视网膜神经节细胞凋亡.[结果]实验第20d:黄芪多糖低剂量组视网膜组织结构清晰度提高,节细胞密集整齐,视网膜全层、视经纤维层及外颗粒层厚度均明显高于模型组.眼压、视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P＜0.01),眼压黄芪多糖低中高各剂量组间呈量效递减(P＜0.01),视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维呈量效递增(P＜0.01).caspase-3表达、视网膜节细胞凋亡率模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P＜0.01);黄芪多糖各剂量组均低于模型组(P＜0.01),黄芪多糖各剂量组之间呈量效递减(P＜0.01,P＜0.05).[结论]黄芪多糖对急性高眼压大鼠视网膜损伤具有保护作用,与用药剂量相关.