摘要[目的]观察松果菊苷对6-OHDA帕金森病模型大鼠海马α-Synuclein、β-actin蛋白表达影响.[方法]使用随机平行对照方法,将72只SPF级SD雄性大鼠适应性饲养14d,按随机数字表法分为6组,空白对照组、假手术组、模型组、松果菊苷(低、中、高剂量)组,12只/组.各组大鼠腹腔注射10％水合氯醛(30mg/kg)麻醉,固定于颅脑定位仪,消毒,沿颅顶正中线切开皮肤,钝性分离颅骨外膜,暴露大鼠颅骨前囟门;以前囟为坐标原点(大鼠脑定位立体图谱),确定前脑内侧束(MFB)坐标,MFB:前囟后4.8mm,矢状缝右侧1.2mm,硬脑下7.8mm;颅骨钻钻孔,立体定向靶点微量注射6-OHDA(2ug/uL,溶于0.1％抗坏血酸生理盐水),注射速度1uL/min,留针15min;骨蜡封闭大鼠脑部颅骨孔,消毒缝合皮肤,复制帕金森病模型,松果菊苷(低、中、高剂量)组(8 ug)、模型组(2ug);空白对照组、假手术组(与模型组等量生理盐水).灌胃干预:复制成功模型,松果菊苷组(低20mg/kg、中40mg/kg,高80mg/kg),余各组均等体积生理盐水,1次/d,连续10d.PAGE胶蛋白电泳;免疫印迹(Western Blot,WB)法检测α-Synuclein、β-actin蛋白.[结果]模型复制48只大鼠,麻醉过度死亡3只,模型复制不成功2只,最终纳入结果分析43只,模型组10只,松果菊苷组低、中、高剂量组各11只.α-Synuclein蛋白水平假手术组、松果菊苷各组(低中高)均低于空白对照组(P＜0.01);β-actin各组间无明显差异(P＞0.05);α-Synuclein/β-actin假手术组、松果菊苷低剂量组、松果菊苷中剂量组、松果菊苷高剂量组均低于空白对照组(P＜0.01).[结论]松果菊苷干预帕金森病模型大鼠,可降低海马α-Synuclein表达.