肾小球毛细血管内增生伴巨噬细胞浸润的IgA肾病

IgA nephropathy with endocapillary hypercellularity and macrophage infiltration

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摘要目的:阐述IgA肾病伴毛细血管内增生(IgAN-E)及肾小球大量巨噬细胞浸润患者的临床病理特征及预后,并探究其发病机制. 方法:取62例IgAN-E患者的肾小球CD68+细胞数的第95百分位数作为大量巨噬细胞浸润的阈值,超过此阈值的IgAN-E患者作为研究组,反之则作为对照组.回顾性分析两组患者的临床病理及随访资料.以CD68、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、CD163、CD3、CD20作为细胞标记物行免疫组化染色单克隆;KM55抗体可特异地结合异常糖基化IgA1(Gd-IgA1),将之与IgA行免疫荧光套染. 结果:62例IgAN-E患者肾小球CD68+细胞中位数为4.2(2.3～6.1)个/肾小球,其第95百分位数为14个/肾小球.共纳入38例患者为研究组,男性17例、女性21例,肾活检时平均年龄36± 17岁.与对照组患者相比,研究组患者肾活检时的蛋白尿、胆固醇、三酰甘油更高,白蛋白更低;E病变更重,肾小球硬化和肾小管萎缩间质纤维化程度更轻(所有P＜0.05);随访时免疫抑制剂使用率更高和肾脏预后更差(P=0.002).研究组肾小球浸润的炎细胞以CD68+和CD163+细胞为主,均与E％呈正相关,与肾功能不相关.KM55与IgA免疫荧光显示两组患者肾小球沉积的IgA均为Gd-IgA1. 结论:IgAN-E肾小球大量巨噬细胞浸润患者具有独特的临床病理特征,表现为临床病理改变活动性更高,肾脏预后更差.