基于RhoA/ROCK2通路探讨七味白术散对糖尿病脑病大鼠学习记忆与突触可塑性的影响
Exploring the effects of Qiwei Baizhu San on learning memory and synaptic plasticity in Wistar rats with diabetic encephalopathy based on the RhoA/ROCK2 pathway
摘要目的 探讨七味白术散对糖尿病模型大鼠海马组织RhoA/ROCK2通路的作用,并探讨其改善糖尿病脑病的作用机制.方法 以高脂饲料结合STZ复制并筛选出符合条件的DE大鼠模型,随机分为模型组、七味白术散低、中、高剂量组、西药组.另设不造模的正常组.采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力,用ELISA法检测海马组织中β-淀粉样蛋白42(β-amyloid protein 42,Aβ42)与磷酸化Tau蛋白(p-tau)含量,用RT-PCR法和Western blot检测海马样本中突触相关蛋白Syn、突触后致密物质PSD95(Postsynaptic density protein-95,PSD95)、RhoA、ROCK2的表达水平.结果 在检测各海马样本中Syn、PSD95、RhoA及ROCK2相对表达后,发现七味白术散干预4周后,模型组与正常组比较:RhoA、ROCK2表达水平显著升高,Syn、PSD95表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),提示DE大鼠海马组织中的RhoA/ROCK2信号通路被抑制.中剂量组与模型组比较后发现:RhoA、ROCK2表达水平显著下降,Syn、PSD95表达水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),表明七味白术散可能通过抑制RhoA/ROCK2通路,并调节突触可塑性.结论 七味白术散可能是通过抑制RhoA/ROCK2信号通路并上调突触可塑性来改善患有DE的大鼠.
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