摘要目的 基于LPAR3/COX-2/PGE2通路探讨助孕宁Ⅱ号方对PCOS先兆流产大鼠的影响及作用机制.方法 36只SD雌性大鼠随机分为助孕宁Ⅱ号方高、中、低剂量组、西药(地屈孕酮)组、模型组、空白组,每组6只,除空白组外均采用胰岛素和HCG联合注射法构建PCOS模型大鼠,予来曲唑促排卵构建PCOS先兆流产模型大鼠.各组大鼠于妊娠第1天开始连续灌服不同药物干预,于妊娠第7天处死.收集大鼠血清,采用ELISA法检测药物干预前后各组大鼠血清P、E2、β-hCG、COX-2、PGE2及VEGF水平变化;RT-PCR、Western Blot法测定药物干预前后各组PCOS先兆流产大鼠蜕膜组织中LPAR3、COX-2、PGE2、VEGF mRNA含量及蛋白表达水平.结果 与空白组相比,模型组血清E2、P、β-hCG、COX2、PGE2、VEGF水平均降低(P＜0.01),蜕膜组织LPAR3、COX-2、PGE2及VEGF的mRNA及蛋白质水平均降低(P＜0.05);与模型组比较,助孕宁Ⅱ号方可提高大鼠血清E2、P、β-hCG、COX2、PGE2、VEGF,其中高、中剂量均可升高E2、PGE2水平(P＜0.01),高剂量可升高P、VEGF水平(P＜0.01),中剂量可升高β-hCG水平(P＜0.05),高、中、低剂量均可升高COX-2水平(P＜0.01).助孕宁Ⅱ号方可增加大鼠蜕膜组中LPAR3、COX-2、PGE2及VEGF mRNA含量及蛋白表达水平,其中,增加mRNA含量上,高剂量疗效最佳(P＜0.05);在增强蛋白表达水平上,高、中剂量均可收到良好疗效(P＜0.05).结论 助孕宁Ⅱ号方可以改善PCOS先兆流产性激素水平,改善妊娠结局,其机制可能与调节LPAR3/COX-2/PGE2通路有关.